Скорость мысли. Грандиозное путешествие сквозь мозг за 2,1 секунды - Марк Хамфрис

происходит и нейрон ничего о них не знает. Ложная тревога, никакой реакции. Но если два импульса прибывают в течение X миллисекунд, то первый пропадает, а второй передается. Оборудованный синапсом с кратковременной фасилитацией, принимающий нейрон теперь знает, что два импульса пришли с интервалом менее X миллисекунд, хотя первый до него так и не добрался. Тревога! Тревога! Поторопись, пушистый друг! По сути, синаптический сбой позволяет мозгу производить вычисления с импульсами-призраками – импульсами, которых не было.

Во-вторых, краткосрочная депрессия – это фильтр. Фильтр, который позволяет нейронам игнорировать случайные колебания на входах. Есть много состояний мозга, при которых некоторые нейроны генерируют импульсы, – их частота регулярно увеличивается и уменьшается с течением времени. Например, при глубоком сне многие нейроны коры головного мозга совместно колеблются между состояниями тишины и отправкой пакетов импульсов каждые несколько секунд. Такой ритм означает, что бывают периоды, когда импульсы следуют близко друг к другу. Но если эти импульсы достигают синапса, в котором наблюдается кратковременная депрессия, ритм нарушается. Ведь синапс, скорее всего, передаст первый импульс, но с меньшей вероятностью ответит на второй, с еще меньшей – на третий и так далее. Само по себе наличие высокого уровня синаптических сбоев подействует как фильтр, поскольку будет случайным образом терять импульсы во время приливов и отливов этих колебаний входящих сигналов. Для принимающего нейрона ритм теряется, фильтруется [131].

Возможно, наиболее эффективный метод лечения болезни Паркинсона работает именно по причине этого фильтрующего эффекта синаптических сбоев. Глубоко в мозгу с болезнью Паркинсона есть группы нейронов, которые постоянно возбуждаются, хотя им этого делать не следует. Нейроны в свою очередь вовлекают в тот же ритм колебательного возбуждения свои целевые нейроны. Судя по всему, это нарушает нормальное прохождение моторных сигналов как в коре, так и в стволе головного мозга, создавая характерные трудности с движением, наблюдаемые при болезни Паркинсона.

Помните о методе глубокой стимуляции мозга? Мы отправляем постоянный ритмичный поток электрических импульсов непосредственно в субталамическое ядро, основную группу этих постоянно создающих импульсы нейронов. Этот похожий на метроном ритм возвращает пациентам с болезнью Паркинсона контроль над движениями. Но как – загадка [132]. На первый взгляд глубокая стимуляция, казалось бы, заменяет одну форму неестественной нервной активности (постоянные колебания) другой (равномерным тиканьем электрических импульсов).

Убедительное теоретическое объяснение состоит в том, что терапевтический успех глубокой стимуляции мозга можно приписать синаптическим сбоям. Постоянный поток стимулирующих импульсов действительно резко увеличивает количество сигналов, отправляемых по аксонам тех нейронов коры, на которые воздействует стимуляция. Но это резкое увеличение активности вдоль аксона в свою очередь увеличивает частоту синаптических сбоев, когда эти импульсы поступают на синапсы. А что дает повышение вероятности синаптических сбоев? Фильтрацию колебаний! Таким образом, согласно этой теории, принимающие нейроны больше не перегружены устойчивыми колебаниями входных сигналов и могут нормально реагировать, восстанавливая контроль над движением [133].

Это один из фантастических примеров единства науки, наглядная демонстрация, почему для достижения прогресса нужны самые разные виды знаний и исследований. Экспериментальные факты о существовании синаптических сбоев и том, как они происходят, были получены на срезах мозга крыс в целях чистой науки, просто чтобы лучше понимать, как работает мозг. Теоретики, очарованные этой странной «неэффективностью», просто хотели понять, почему синаптические сбои вообще существуют и как мозг может продолжать эффективно функционировать при их наличии, и предложили вышеупомянутые теории, утверждающие, что синаптический сбой способствует созданию альтернативных способов общения клеток и обработки входящих импульсов, включая идею о фильтрах. При этом другие экспериментаторы из другой области медицины установили, что во время болезни Паркинсона основная группа нейронов создает устойчивые самоподдерживающиеся колебания; а третьи – выяснили, какое влияние оказывает глубокая электростимуляция мозга на целевые нейроны. Наконец, находится группа теоретиков и экспериментаторов, которая собирает все эти части вместе и складывает головоломку, доказывая, что вся эта проделанная работа, десятилетия исследований в фундаментальной и клинической науке, собранные вместе, трансформируются в понимание того, как работает глубокая стимуляция мозга. В науке ответ никогда не кроется там, где вы его ищете.

Неудача: чтобы решать, когда бояться

Всё это – уже не просто досужие упражнения теоретиков. Подобные вычисления, ставшие возможными благодаря синаптическим сбоям, были зафиксированы в реальном мозге, в действии. Поразительная работа лаборатории Тьягу Бранку в Университетском колледже Лондона показала нам, что эволюция задействовала сбои в передаче импульсов для установления порога страха, достаточного для того, чтобы бежать от опасности [134].

Как мы узнаем, когда пора бежать? Вспомните прошлый четверг. Вы слишком долго провозились с отчетом. Сквозь толпу людей, слоняющихся по офису, вы мельком увидели зайчик света от открывшейся стеклянной двери кабинета, затем красное пятно, которое вполне могло быть четверговым галстуком босса, поймали обрывок реплики, в которой вроде бы упоминали имя босса, и отчетливый блеск абсурдно дорогих итальянских кожаных туфель, приближающихся к вашему столу. Пора уходить, сигнал покинуть сцену. Каждая новая деталь, которую вы замечаете, добавляет доказательств надвигающейся угрозы. И когда собрано достаточно доказательств, когда кумулятивное ощущение ужаса становится слишком сильным, ваш мозг решает, что угроза реальна – и побег будет лучшим ответом.

Где-то в вашем мозгу накапливаются доказательства угрозы, а где-то устанавливается порог, превышение которого достаточным количеством доказательств означает сигнал «Беги!». Чтобы выяснить, где именно это происходит, мы, к сожалению, не можем собирать в комнате людей и угрожать им разъяренными боссами, львами или клоунами. И даже если бы пугать людей нам разрешили, мы не имеем права вставить электроды в живой мозг, чтобы записывать нейроны, реагирующие на приближение клоуна. Поэтому Бранку и его команда снова оседлали рабочую лошадку нейробиологии – мышку.

Поместите мышь в ящик, в углу которого есть удобное маленькое темное укрытие, чтобы она могла там чувствовать себя в безопасности. Подождите, пока она покинет укрытие и начнет свободно передвигаться, исследуя, обнюхивая и разведывая свой новый дом. Теперь спроецируйте на него тень, которая быстро увеличивается в размерах. Быстро растущую тень, ужасно похожую на пикирующую птицу. Результат: мышь бросается обратно к убежищу и прячется там в темноте с бешено колотящимся сердцем.

Остроумная уловка состоит в том, что густота тени свидетельствует о степени неминуемой угрозы: чем темнее тень, тем серьезнее воспринимаемая угроза. Если тень очень темная, мышь убегает, как только она начинает увеличиваться. Если тень очень светлая, может потребоваться четыре или пять повторений «нападения», чтобы мышь наконец решила спрятаться в убежище [135].

Теперь, когда мы с помощью этой падающей тени можем контролировать процесс, пора заглянуть в мышиный мозг и ответить на вопросы: что именно суммируется как доказательство опасности падающей тени и что